过去的20年中 ， 人们关于14世纪黑死病对人类进化有无重要影响有很多种推论 。这个问题很难回答 ， 因为黑死病大流行发生在人类发明基因测试之前将近650年 。因此 ， 我们必须用已知死于黑死病的那些人的骨头和牙齿残片 ， 对他们的基因进行回顾性分析 。那些DNA ， 虽然由于时间的原因已经部分分解了 ， 但还是可以和现有人群（幸存者的后裔）进行DNA比对 ， 来看看黑死病后有没有更高频的基因突变 。换言之 ， 将死于黑死病的人与存活的人进行DNA比对 ， 能让我们识别出可能在14世纪为一些人提供了对耶尔森氏鼠疫杆菌感染的天然抵抗力的突变 。
这些研究明显表明鼠疫帮助触发了人体免疫系统永久性的变化 。我们的免疫细胞表面 ， 有一系列叫Toll样受体（Toll like receptors ， TLRs）的蛋白质 ， 它能侦测到病菌的感染 ， 引发炎症反应 。对黑死病幸存的不同人群的基因分析揭示了他们的TLR基因都有相似的突变 。独特的TLR基因序列变化的出现 ， 加强了人类对鼠疫杆菌入侵的炎症反应 ， 相比变异前的状态 ， 给了14世纪人更强的战胜细菌感染的能力 。中世纪时代 ， 这些倾向于引发炎症的变化帮助了经常被致病菌轰炸的人类 ， 而它们对21世纪生活在相对卫生环境的人们来说却是个问题 。例如 ， 临床数据表明 ， 有这种TLR基因突变的人患自身免疫性疾病（如克罗恩病）的概率更高 。所以 ， 帮助我们祖先从人类历史上最糟糕的传染病中存活下来的基因突变 ， 从某种程度上 ， 让我们如今产生了混乱的免疫应答 。
很多调查研究也一种叫CCR5的基因突变 ， 因为人们发现这种叫CCR5 32的突变存在于15%～20%的欧洲人体内 ， 而在非洲和东亚后裔中却几乎不存在 。这个模式很有趣 ， 因为黑死病肆虐了欧洲大部分地区 ， 但没有波及撒哈拉以南的非洲或东亚地区 。CCR5 32基因突变和黑死病发病地区的重合 ， 可能代表这种突变帮助14世纪的欧洲人抵御黑死病 。他们存活了下来 ， 并繁衍了受保护（基因突变）的后代 。随着非突变体以更快的速度死亡 ， 这种突变在人群中的频率会增加 。因此 ， 今天有15%～20%的欧洲人具有这种突变基因 ， 他们可能是当年黑死病幸存者的后代 。
鼠疫杆菌图
如果上述推断正确 ， 那么理论上具有CCR5 32突变基因的动物应比一般动物更有能力抵御耶尔森氏鼠疫杆菌 。然而 ， 研究结果表明并不尽然 。实验似乎表明 ， 这种突变对大老鼠有抵抗鼠疫杆菌的作用 ， 而对小老鼠却没有 。由于研究结果的矛盾性 ， 黑死病是不是欧洲人群中CCR5 32基因突变的诱发因素 ， 或者这种突变是否源于天花之类的其他疾病 ， 我们无法得到定论 。有趣并巧合的是 ， CCR5 32的突变可以影响另一个致命的病原体——艾滋病病毒的复制 。我们知道 ， 艾滋病病毒不可能是这种独特的基因突变模式的最初原因 ， 因为它对人类的影响还只有仅仅40年（两代人） 。
19世纪的鼠疫暴发让反对大英帝国的民族主义抬头？
如果不提及19世纪50年代在中国暴发的第三次大流行 ， 关于鼠疫及其对全人类的影响的讨论将是不完整的 。在接下来的100年中 ， 第三次大流行夺去了1200万至1500万人的生命 。与前两次不同 ， 第三次大流行主要在亚洲而非欧洲 ， 主要由老鼠传播 ， 而且死亡率较低 。死亡率降低的其中一个原因与隔离措施和其他防控措施的结合有关 。
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